¿Por qué no podemos controlar la Enfermedad de Hansen ?

  La OMS estaba convencida de que la EH dejaría de ser un problema de salud pública después del año 2000, plazo que posteriormente se amplió a 2005 y se logró sólo en el papel y en la opinión pública. En cambio, he empezado a pensar que no sabemos qué tipo de enfermedad es la EH actualmente. Puede que no sea sólo una reacción inmunológica contra una micro bacteria que es de otra forma conocida por ser inofensiva con el sistema inmunológico, causando daños directos o colaterales.

  De forma similar, se asumió que la infección por EH se propaga de persona a persona a través de las membranas mucosas o la piel, aunque la transmisión zoonótica de armadillos también ha sido implicada (9). Pero, qué hay de las publicaciones recientes mostrando la presencia de M. leprae viable en el medio ambiente, como en el suelo y el agua (estanque de baño), y viviendo en asociación con la vida libre de protozoos patógenos, Acanthamoeba (10).

  M. leprae puede entonces entrar en la célula de Schwann de la manera en que Anura Rambukkana sugirió, usando el PGL-1 y otras moléculas de la superficie, lo que llevará a la multiplicación y/o desmielinización (Fig. 2) (16,17). Sin embargo, algunos investigadores han demostrado que el PGL-1 por sí solo, expresado por los macrófagos, puede causar desmielinización (18).

  En 1943, Fite declaró que no existía ninguna EH sin daño nervioso (29). Shetty y Antia informaron en 1977 que los nervios en los casos iniciales de EH y en los contactos mostraron signos de desmielinización a través de pruebas de conducción nerviosa e histopatología (30).

  Diogo Fernandes dos Santos presentó los descubrimientos de la conducción nerviosa al Congreso Brasileño de Enfermedad de Hansen de 2017, indicando la desmielinización en los contactos con o sin serología anti-PGL-1 positiva (31). En 2019, Glauber Voltan y Marco Andrey Frade encontraron nervios agrandados en los contactos de EH usando ultrasonido (comunicación personal), con el grado de ampliación relacionado a la extensión de la exposición. En estos estudios, no se demostraron síntomas clínicos relacionados con la disfunción nerviosa de los nervios involucrados. Se supone que los síntomas clínicos sólo puede ser detectados cuando más del 20% de las fibras nerviosas no funcionan.

  Una observación histórica, hecha justo después de la Segunda Guerra Mundial por Stanley Browne en el Congo Belga (comunicación personal), fue que muchos de los contactos de EH tenían parches hipopigmentados sin pérdida sensorial evidente. Estos desaparecieron con el tiempo en la mayoría de los contactos, y sólo un pequeño porcentaje desarrolló la EH clínica (32). Pranab Das y Caroline Le Poole sugirieron que la hipo pigmentación en la EH podría ser una reacción autoinmune a los melanocitos o a su síntesis de melanina, como en el vitíligo (33).

  El tema común que subyace a todas estas observaciones es que no hay necesidad de bacterias vivas, ya que el contacto con los antígenos es suficiente. Sin embargo, el daño causado por los determinantes antigénicos de M. leprae es peor cuando los contactos alojan M. leprae  vivos y los bacilos se multiplican. Incluso en estos pacientes, después de haber sido tratados por la exposición ambiental continua a M. leprae en configuraciones endémicas significa el contacto con antígenos y bacilos vivos y más daños.

  Independientemente de estos mecanismos sugeridos, el adagio de que se necesitan 2 de cada 3 síntomas cardinales para diagnosticar la EH aún se mantiene, a saber:

1. Pérdida de sensibilidad en un parche de piel

2. Nervio agrandado

3. Frotis cutáneo positivo

  Un nervio agrandado o un parche hipo pigmentado por sí solo no diagnostica la EH, y los frotis de piel por sí solos tampoco lo prueban. Las pruebas inmunológicas sólo indican exposición. Si sólo se encuentra un signo clínico el médico debe hacer todo lo posible para encontrar una segunda señal. Si eso no es posible, el paciente debe ser examinado de nuevo después de un período. Si eso no es factible en el campo o el médico no se sienten lo suficientemente experimentado (y no hay ningún experto disponible), tratar luego. Los posibles efectos secundarios del tratamiento superan el daño nervioso duradero y la discapacidad. Todos los nuevos métodos de diagnóstico sólo detectan a los individuos que han estado en contacto con M. leprae, e incluso de forma imperfecta. Pueden detectar pacientes con una infección activa con bacilos vivos, pero de nuevo, no todos.

  Las pruebas serológicas para PGL-1, LID-1 o para cualquier otro determinante antigénico único de M. leprae detectan anticuerpos contra estos determinantes de bacilos vivos o muertos o contra los antígenos circulantes. Lo mismo ocurre con las pruebas basadas en inmunidad celular, incluyendo el test de Mitsuda, la transformación de linfocitos (LTT), y el Gamma-interferon test. El ADN está en todas partes, e incluso el ARN puede estar presente durante algún tiempo. Por lo tanto, el simple hecho de hacer PCR sólo proporciona una indicación de que la persona positiva estuvo en contacto con M. leprae.

  La histopatología mostrará una reacción celular que se considera específica de antígenos de  M. leprae, pero ciertamente no en todos los casos. La histopatología sólo es específica en Enfermedad de Hansen multibacilar, cuando una tinción acidorresistente es inequívocamente positiva.

  Por consiguiente, cuando se detecta una anomalía en un contacto de un caso de EH, ¿se indica que la EH es una enfermedad infecciosa con M. leprae vivo o una reacción al M. leprae? ¿Debería la reacción en y alrededor de los nervios, como se ve en histopatología, ser considerada una reacción a los antígenos o una reacción a la vida y división de los bacilos? ¿Es posible alguna vez estar libre del contacto con M. leprae vivo y sus determinantes antigénicos en un país endémico?

  Creo que he notado menos recaídas en los países no endémicos que en los endémicos. Sin embargo, en los países no endémicos, las recaídas se presentaron después de 10 años o más. ¿Está un paciente curado al completar el tratamiento prescrito? Esto debe ser muy cuestionado, considerando la presencia de persistencias, aumento de la reactividad inmunológica y de las reacciones a la exposición continúa a  determinantes antigénicos de M. leprae del huésped y de los bacilos del medio ambiente.

  El desarrollo económico, la mejora de la atención médica y las condiciones de vida con suficiente agua potable y de lavado seguras, así como la disminución del hacinamiento pueden ser más eficaces que quimioprofilaxis post-exposición y vacunación. Armauer Hansen, visitando emigrantes de Bergen en Norteamérica a principios del siglo XX, notó que mejores condiciones de vivienda y de vida hizo que la EH ya no se extendiera y se comportara como una enfermedad infecciosa. Hasta hace poco, los inmigrantes en el noroeste de los países europeos no propagaron la EH en sus nuevos países. Sin embargo, en la situación actual en la que los inmigrantes apenas sobreviven en los campamentos y viven "ilegalmente" en lugares abarrotados y antihigiénicos de Europa y América, M. leprae ha aumentado su potencial de propagación y muy probablemente conducirá a casos secundarios (34).    

  Por lo tanto, la élite económica de los países occidentales debe crear mejores circunstancias económicas para los inmigrantes o, desde una perspectiva de dignidad y derechos humanos, desarrollar una prueba que indique quién puede estar en riesgo de desarrollar la infección de EH y proporcionar tratamiento curativo o profilaxis de por vida.